Epilepsi

A.  Defenisi

Epilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang- ulang. Diagnose ditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab (Jastremski, 1988). Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007).Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000).Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik. (Nuzulul zulkarnain, 2011)

B.  Etiologi

Wong, Donna L (2008) Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (idiopatik), sering terjadi pada:

1.    Trauma lahir, Asphyxia neonatorum

2.    Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf

3.    Keracunan CO, intoksikasi obat/alcohol

4.    Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)

5.    Tumor Otak

6.    Kelainan pembuluh darah

Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab utama, ialah epilepsi idopatik, remote simtomatik epilepsi (RSE), epilepsi simtomatik akut, dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri- atau antenatal. Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE. Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom yang berbeda, masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk. Dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan, definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:

Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang, Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama. Kecuali itu, bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak konstan. Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama.

Perubahan bisa terjadi pada awal saat otak janin mulai berkembang, yakni pada bulan pertama dan kedua kehamilan. Dapat pula diakibatkan adanya gangguan pada ibu hamil muda seperti infeksi, demam tinggi, kurang gizi (malnutrisi) yang bisa menimbulkan bekas berupa kerentanan untuk terjadinya kejang. Proses persalinan yang sulit, persalinan kurang bulan atau telat bulan (serotinus) mengakibatkan otak janin sempat mengalami kekurangan zat asam dan ini berpotensi menjadi ''embrio'' epilepsi. Bahkan bayi yang tidak segera menangis saat lahir atau adanya gangguan pada otak seperti infeksi/radang otak dan selaput otak, cedera karena benturan fisik/trauma serta adanya tumor otak atau kelainan pembuluh darah otak juga memberikan kontribusi terjadinya epilepsi.(Tarwoto, 2007).

 

Tabel 01. Penyebab- penyebab kejang pada epilepsi
Bayi (0- 2 th)	Hipoksia dan iskemia paranatal Cedera lahir intrakranial Infeksi akut Gangguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesmia, defisiensi piridoksin) Malformasi kongenital Gangguan genetic
Anak (2- 12 th)	Idiopatik Infeksi akut Trauma Kejang demam
Remaja (12- 18 th)	Idiopatik Trauma Gejala putus obat dan alcohol Malformasi anteriovena
Dewasa Muda (18- 35 th)	Trauma Alkoholisme Tumor otak
Dewasa lanjut (> 35)	Tumor otak Penyakit serebrovaskular Gangguan metabolik (uremia, gagal hepatik, dll ) Alkoholisme

C.  Tanda dan gejala

1.      Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan

2.      Kelainan gambaran EEG

3.      Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptogen

4.      Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tidak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya)

5.      Napas terlihat sesak dan jantung berdebar

6.      Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat

7.      Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normal

8.      Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat

9.      Di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba- tiba

10.  Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya menendang- menendang

11.  Gigi geliginya terkancing

12.  Hitam bola matanya berputar- putar

13.  Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil

Di saat serangan, penyandang epilepsi tidak dapat bicara secara tiba-tiba. Kesadaran menghilang dan tidak mampu bereaksi terhadap rangsangan. Tidak ada respon terhadap rangsangan baik rangsang pendengaran, penglihatan, maupun rangsang nyeri. Badan tertarik ke segala penjuru. Kedua lengan dan tangannya kejang, sementara tungkainya menendang-nendang. Gigi geliginya terkancing. Hitam bola mata berputar-putar. Dari liang mulut keluar busa. Napasnya sesak dan jantung berdebar. Raut mukanya pucat dan badannya berlumuran keringat. Terkadang diikuti dengan buang air kecil. Manifestasi tersebut dimungkinkan karena terdapat sekelompok sel-sel otak yang secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba melepaskan muatan listrik. Zainal Muttaqien (2001) mengatakan keadaan tersebut bisa dikarenakan oleh adanya perubahan, baik perubahan anatomis maupun perubahan biokimiawi pada sel-sel di otak sendiri atau pada lingkungan sekitar otak. Terjadinya perubahan ini dapat diakibatkan antara lain oleh trauma fisik, benturan, memar pada otak, berkurangnya aliran darah atau zat asam akibat penyempitan pembuluh darah atau adanya pendesakan/rangsangan oleh tumor. Perubahan yang dialami oleh sekelompok sel-sel otak yang nantinya menjadi biang keladi terjadinya epilepsi diakibatkan oleh berbagai faktor. (Nuzulul zulkarnain, 2011)

 

D.  Patofisiologi

Elizabeth, J.Corwin. (2001) Menurut para penyelidik bahwa sebagian besar bangkitan epilepsi berasal dari sekumpulan sel neuron yang abnormal di otak, yang melepas muatan secara berlebihan dan hypersinkron. Kelompok sel neuron yang abnormal ini, yang disebut juga sebagai fokus epileptik mendasari semua jenis epilepsi, baik yang umum maupun yang fokal (parsial). Lepas muatan listrik ini kemudian dapat menyebar melalui jalur-jalur fisiologis-anatomis dan melibatkan daerah disekitarnya atau daerah yang lebih jauh letaknya di otak. Tidak semua sel neuron di susunan saraf pusat dapat mencetuskan bangkitan epilepsi klinik, walaupun ia melepas muatan listrik berlebihan. Sel neuron diserebellum di bagian bawah batang otak dan di medulla spinalis, walaupun mereka dapat melepaskan muatan listrik berlebihan, namun posisi mereka menyebabkan tidak mampu mencetuskan bangkitan epilepsi. Sampai saat ini belum terungkap dengan pasti mekanisme apa yang mencetuskan sel-sel neuron untuk melepas muatan secara sinkron dan berlebihan (mekanisme terjadinya epilepsi).

Secara Patologi :
Fenomena biokimia sel saraf yang menandai epilepsi :

1.      Ketidakstabilan membran sel saraf.

2.      Neuron hypersensitif dengan ambang menurun.

3.      Polarisasi abnormal.

4.      Ketidakseimbangan ion.

 

E.  Pemeriksaan Penunjang

1.      Pemeriksaan laboratorium :

Pemeriksaan darah rutin, darah tepi dan lainnya sesuai indikasi misalnya kadar gula darah, elektrolit. Pemeriksaan cairan serebrospinalis (bila perlu) untuk mengetahui tekanan, warna, kejernihan, perdarahan, jumlah sel, hitung jenis sel, kadar protein, gula NaCl dan pemeriksaan lain atas indikasi.

2.      Pemeriksaan EEG :

Pemeriksaan EEG sangat berguna untuk diagnosis epilepsi. Ada kelainan berupa epilepsiform discharge atau epileptiform activity), misalnya spike sharp wave, spike and wave dan sebagainya. Rekaman EEG dapat menentukan fokus serta jenis epilepsi apakah fokal, multifokal, kortikal atau subkortikal dan sebagainya. Harus dilakukan secara berkala (kira-kira 8-12 % pasien epilepsi mempunyai rekaman EEG yang normal).

3.      Pemeriksaan radiologis :

Foto tengkorak untuk mengetahui kelainan tulang tengkorak, destruksi tulang, kalsifikasi intrakranium yang abnormal, tanda peninggian TIK seperti pelebaran sutura, erosi sela tursika dan sebagainya.

Pneumoensefalografi dan ventrikulografi untuk melihat gambaran ventrikel, sisterna,ronggasubarachnoid serta gambaran otak.
Arteriografi untuk mengetahui pembuluh darah di otak : anomali pembuluh darah otak, penyumbatan, neoplasma / hematome/ abses. (Arif. dkk, 2000)

F.   Penatalaksanaan

1.      Pengobatan Kausal :
Perlu diselidiki apakah pasien masih menderita penyakit yang aktif, misalnya tumor serebri, hematome sub dural kronik. Bila ya, perlu diobati dahulu.

2.      Pengobatan Rumat :

a.       Pasien epilepsi diberikan obat antikonvulsan secara rumat. Di klinik saraf anak FKUI-RSCM Jakarta, biasanya pengobatan dilanjutkan sampai 3 tahun bebas serangan, kemudian obat dikurangi secara bertahap dan dihentikan dalam jangka waktu 6 bulan. Pada umumnya lama pengobatan berkisar antara 2-4 tahun bebas serangan. Selama pengobatan harus diperiksa gejala intoksikasi dan pemeriksaan laboratorium secara berkala.

 

Obat yang dipakai untuk epilepsi yang dapat diberikan pada semua bentuk kejang :

b.      Fenobarbital, dosis 3-8 mg/kg BB/hari.

c.       Diazepam, dosis 0,2 -0,5 mg/Kg BB/hari.

d.      Diamox (asetazolamid); 10-90 mg/Kg BB/hari.

e.       Dilantin (Difenilhidantoin), dosis 5-10 mg/Kg BB/hari.

f.       Mysolin (Primidion), dosis 12-25 mg /Kg BB/hari.
Bila menderita spasme infantil diberikan :

g.      Prednison dosisnya 2-3 mg/Kg BB/hari.

h.      Dexametasone, dosis 0,2-0,3 mg/Kg BB/hari.

i.        Adrenokortikotropin, dosis 2-4 mg/Kg BB/hari. (Arif. dkk, 2000)

 

G. Diagnosa Keperawatan

1.      Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan

2.      Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran, kerusakan kognitif selama kejang, atau kerusakan mekanisme perlindungan diri.

3. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang pemajanan, atau kesalahan interpretasi informasi. (Nanda, 2005)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Arif. dkk, (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Media Auskulapius, Jakarta

Elizabeth, J.Corwin. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Cetakan I. Penerbit : EGC, Jakarta.

Nuzulul zulkarnain haq, (2011), Asuhan Keperawatan Epilepsi, http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35569-Kep%20Neurobehaviour-Askep%20Epilepsi.html#popup [Di akses 2 agustus 2018]

Nanda, 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005 – 2006 Alih bahasa  Budi Santosa. Prima Medika. Jakarta

Ridho (2012). Asuhan Keperawatan, http://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-penderita.html [Di akses 2 agustus 2018]